Laurea in Infermieristica (Vicenza)
(abilitante alla professione sanitaria di infermiere) d.m. 270/04

• Al termine del corso lo studente deve essere in grado di:
• Acquisire i concetti di eziologia e patogenesi del danno cellulare e della malattia che ne consegue
• Conoscere le cause generali di alterazioni delle funzioni cellulari (esempi di cause chimiche, fisiche e biologiche di malattia)
• Descrivere le principali cause di malattie e i loro esiti, assimilare il concetto di omeostasi e dei molteplici fattori coinvolti nella sua regolazione e mantenimento
• Riconoscere le manifestazioni locali e generali nella flogosi acuta, distinguere una flogosi acuta da una flogosi cronica e indicare i meccanismi patogenetici dell’una e dell’altra; riconoscere e descrivere i principali tipi di essudato, definirne gli aspetti particolari e indicarne le possibili conseguenze; conoscere il ruolo che i processi flogistici hanno in alcune importanti patologie che conducono all’insufficienza di sistemi (epatopatia, broncopneumopatia, arteriosclerosi). Conoscere i meccanismi con i quali si attiva la risposta immunitaria e le alterazioni locali e sistemiche che ne conseguono. Individuare situazioni indicative di risposte immunologiche in eccesso e in difetto.
• Riconoscere e distinguere le strutture che compongono il sistema immunitario e le principali interazioni che intervengono tra tali strutture
• Descrivere lo sviluppo della risposta immunitaria in grado di neutralizzare l’azione di agenti potenzialmente patogeni e di riportare il sistema immunitario all’equilibrio omeostatico iniziale; conoscere i maggiori sistemi antigenici delle cellule del sangue e distinguere le problematiche della immunologia della trasfusione e dei trapianti
• Basi molecolari e cellulari della trasformazione neoplastica

Introduzione alla patologia:
• Il processo patologico come alterazione dell’omeostasi a livello cellulare e di organismo.
• Meccanismi di alterazione omeostatica cellulare: il concetto di “lesione biochimica”. Distretti cellulari sede di lesione biochimica:
i) la membrana plasmatica: danni dovuti ad alterazioni di lipidi (azione di fosfolipasi); danni dovuti ad alterazione della funzione di proteine (alterazioni di recettori, alterazioni di proteine implicate nel trasporto di molecole)
ii) gli organelli intracellulari: mitocondri, il sistema vacuolare (le malattie di accumulo lisosomiale)
iii) il citoplasma: accumulo di sostanze in eccesso.
iv) il nucleo: anomalie del cariotipo.
• Conseguenze di alterazioni dell’omeostasi cellulare: l’”adattamento”, la necrosi, rigenerazione cellulare e riparazione di danni cellulari.
• Esempi di adattamento cellulare: Le alterazioni degli stati stazionari e della differenziazione cellulare (atrofie ed ipertrofie, iperplasie e ipoplasie; metaplasie e anaplasie).

Cause di malattia e meccanismi di danno cellulare:
• Classificazione generale delle cause di malattia.
• Cause genetiche di malattia: meccanismi con i quali una mutazione genica può causare malattia (l’esempio della fibrosi cistica). Interazioni tra cause genetiche ed ambientali e patologia multifattoriale: l’esempio dell’aterosclerosi.
• Cause fisiche e chimiche di danno cellulare: i) radiazioni: meccanismi di produzione di radicali dell’ossigeno da parte di radiazioni ionizzanti e danni da radicali; iii) danno da alcool
• Guarigione e riparazione

Gli edemi.

Introduzione alla risposta immmunitaria e al danno immunologico.
• meccanismi dell’immunità e differenza tra immunità innata ed acquisita;
• caratteristiche generali della risposta immunitaria: presentazione dell’antigene, sottoclassi principali di linfociti T, immunità umorale e immunità cellulo-mediata, il sistema del complemento.
• Il sistema MHC e i trapianti
• I gruppi sanguigni
• Meccanismi di danno immunologico: i) anafilassi; ii) meccanismi di attivazione del complemento ed effetti litici del complemento; iii) ruolo di anticorpi e di recettori per il frammento Fc nel danno cellulare; iv) citotossicità da linfociti T citotossici.


L’infiammazione
• Modificazioni vascolari caratterizzanti il processo flogistico: iperemia attiva e passiva, alterazioni di permeabilità. Mediatori responsabili (istamina, prostaglandine, chinine)
• Cellule implicate nell’ infiammazione.
• Classificazione dei differenti tipi di infiammazione sulla base delle caratteristiche prevalenti: infiammazione eritematosa, sierosa, fibrinosa, catarrale, purulenta, necrotico-emorragica.
• Differenze tra infiammazione acuta ed infiammazione cronica.
• Le citochine e il ruolo nel regolare l’infiammazione e la riparazione dei danni tessutali.

Le neoplasie.

• Differenze principali fra tumori benigni e maligni
• Proprietà principali delle cellule neoplastiche maligne: caratteristiche di crescita, invasività e differenziazione.
• Classificazione dei tumori: i) tumori originanti da cellule epiteliali; ii) tumori originanti da cellule mesenchimali, del neuroectoderma e germinali; iii) tumori delle cellule del sangue.
• Storia naturale di tumori in vivo: lesioni precancerose, carcinomi in situ, metastatizzazione. La preferenzialità metastatica. La stadiazione TNM.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: protooncogeni ed oncogeni, geni soppressori dei tumori. Meccanismi di attivazione degli oncogeni.
• Cause dei tumori: fisiche, chimiche, biologiche (virus a DNA ed RNA inducenti tumori).
• Meccanismi di danno dei tumori: danni da compressione, sindromi paraneoplastiche, cachessia.
• I marcatori di neoplasia e loro rilevanza clinica

Scritto, quesiti scelta multipla e a risposta aperta. Orale per coloro che superano lo scritto di infermieristica e su richiesta e/o decisione della commissione d’esame per le altre materie.