Codice insegnamento
4S02656
Lingua di erogazione
Italiano
L'insegnamento è organizzato come segue:
Periodo
LEZIONI 2° SEMESTRE
Periodo
LEZIONI 2° SEMESTRE
Obiettivi formativi
Gli obiettivi fondamentali del Corso di Patologia generale ed Immunologia sono: (i) l’acquisizione degli strumenti concettuali e scientifici per spiegare le cause e i meccanismi delle malattie umane ed il ruolo del sistema immunitario; (ii) la comprensione dei meccanismi molecolari che stanno alla base di processi patologici riguardanti alcuni aspetti essenziali delle funzioni di cellule e tessuti e che presiedono alla reazione a danni tessutali e alla loro riparazione. Per far comprendere la complessità dei processi patologici, vengono affrontate in modo integrato alcune manifestazioni di danno cellulare e le loro conseguenze sul funzionamento di organi e a livello d’organismo. Il corso affronta in dettaglio tutti gli aspetti relativi ai processi reattivi e riparativi dei danni cellulari e tessutali, vale a dire la reazione infiammatoria acuta e cronica e la risposta immune acquisita. Di queste vengono descritte cause, basi molecolari e cellulari, forme di manifestazione, meccanismi di evoluzione e controllo, conseguenze patologiche. Vengono altresì affrontate in termini generali le cause dei tumori, i meccanismi molecolari che ne regolano l’insorgenza, lo sviluppo e la formazione delle metastasi, le conseguenze generali delle neoplasie (sindromi paraneoplastiche, cachessia).
Particolare attenzione è rivolta all’acquisizione da parte dello studente della conoscenza dei termini scientifici e del linguaggio che vengono usati in patologia al fine di una efficace comunicazione con gli altri operatori sanitari.
Programma
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MM: IMMUNOLOGIA
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Organizzazione del sistema immunitario: 1. Anatomia del sistema immunitario: organi linfoidi in generale (milza, linfonodi, placche di Peyer, appendice, midollo osseo e timo), organi linfoidi del cavo orale (tonsille palatine, linguali e faringee, linfonodi distrettuali, intralinguali, cellule linfatiche della sottomucosa, tessuto linfatico delle ghiandole salivari e gengivale). 2. Citologia del sistema immunitario: linfociti, NK, cellule dendritiche. Le classi di linfociti: linfociti B, linfociti T e le varie sottoclassi di linfociti T. Antigeni e anticorpi. 3. Biochimica del sistema immunitario: molecole (Immunoglobuline, T cell receptor, molecole MHC, molecole costimolatorie). Fisiologia del sistema immunitario: 1. Processazione e presentazione dell’antigene. 2. Le risposte adattative specifiche: risposta immunitaria cellulo-mediata ed umorale. 3. Citochine e cooperazione cellulare. 4. Difesa contro le infezioni. 5. Risposte difensive e offensive. 6. Immunoprofilassi attiva e passiva. 7. Tolleranza immunologica. Patologia del sistema immunitario: 1. Reazioni da ipersensibilità. 2. Malattie autoimmuni. 3. Immunodeficit. 4. Immunità e tumori. 5. Immunoematologia, gruppi sanguigni. 6. Immunologia dei trapianti e sistema HLA. Immunologia del cavo orale: 1.Ecosistema e microbiologia del cavo orale. La placca batterica. Attivazione linfocitaria da parte di microrganismii a livello del cavo orale. 2. I meccanismi effettori umorali e le IgA secretorie. 3. Immunologia delle infezioni orali: carie, malattia parodontale, malattia pulpo-apicale, infezioni virali, micosi. Immunopatologia del cavo orale: 1. Malattie immunologiche sistemiche e riflessi a livello oro-faringeo. 2. Le manifestazioni orali dell’ ipersensibilità e dell’ autoimmunità. 3. conseguenze degli immunodeficit primitivi e secondari, con particolare riguardo alle infezioni da HIV. 4. Immunologia dei trapianti dentari
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MM: PATOLOGIA GENERALE
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1. Introduzione Concetti generali: Il processo patologico come alterazione dell’omeostasi: adattamento, compenso, reattività e malattia. Patogenesi Eziologia generale Glossario 2. Patologia cellulare: meccanismi elementari di danno cellulare; la lesione biochimica. Patogenesi del danno ipossico/ischemico. Patogenesi del danno da radicali (stress ossidativo). Patologie da radicali liberi dell’ossigeno Patogenesi del danno da radiazioni Cause biologiche di malattia: concetti generali della patogenesi delle malattie infettive (infettività, virulenza, resistenza dell'ospite). Endotossine ed esotossine: caratteristiche fisico-chimiche. Effetti biologici. Bersagli molecolari. Schema generale del ciclo di un virus nella cellula. La necrosi cellulare. Principali marcatori sierici di necrosi. Classificazione anatomo-patologica della necrosi. 3. Introduzione al sistema immune: composizione e funzione. Sistema ematopoietico; composizione del sangue; ematocrito e formula leucocitaria. Caratteristiche morfologiche e funzionali di ciascuna popolazione leucocitaria. Cellule del sistema reticolo-endoteliale. Differenziazione e maturazione cellule della linea linfoide e mieloide. La risposta immune naturale e acquisita: concetti generali. La risposta infiammatoria: cause; segni cardinali; angioflogosi e istoflogosi. Risposta vascolare. Essudato: caratteristiche e funzioni Fase cellulare dell'angioflogosi: migrazione leucocitaria, rolling, attivazione, adesione ferma, diapedesi. Molecole di adesione: selettine, integrine, immunoglobuline. Chemiotassi e fattori chemiotattici. Azioni dei leucociti nel sito infiammatorio: fagocitosi, meccanismi battericidi ossigeno-dipendenti e indipendenti. Immunodeficienze da difetto delle cellule fagocitiche: LAD, CGD. Mediatori dell'infiammazione: concetti generali, requisiti, fonti di mediatori. Caratteristiche dei sistemi plasmatici: il sistema della coagulazione; il sistema del complemento; il sistema delle chinine; il sistema fibrinolitico. Mediatori di orgine cellulare: (i) preformati; (ii) neoformati (rapidi); (iii) neoformati (lenti). Le citochine: concetti generali, famiglie di citochine, ruolo fisiologico, modalità d'azione, criteri di identificazione di una citochina proinfiammatoria. Le chemochine: C, CC, CXC, CX3C. Citochine proinfiammatorie: cascata citochinica nell'infiammazione. TNF-alpha, IL-1, IL-6: cellule producenti, stimoli, azioni biologiche, effetti locali, sistemici e patologici. TNFa in diverse patologie. Le sindromi autoinfiammatorie: definizione, cause, strategie terapeutiche. Meccansimi di inibizione delle citochine proinfiammatorie. Le terapie anti-citochiniche nelle patologie autoimmuni. Regolazione negativa delle citochine primarie dell’infiammazione: Interleuchina 10, interleuchina 1ra. La risposta citochinica nella sepsi e nell'esercizio fisico. Interferoni: classi, cellule producenti, stimoli, azioni biologiche, ruolo in patologie. Effetti sistemici dell'infiammazione. Patogenesi dello shock settico. 4. Conseguenze dell'angioflogosi. Istoflogosi: flogosi interstiziale diffusa, flogosi granulomatosa caratteristiche e differenze. Il granuloma: composizione, istogenesi, tipi di granuloma. Granuloma da corpo estraneo; granuloma immune. La riparazione tissutale: tipi cellulari coinvolti nei processi riparativi. Guarigione delle ferite: per prima intenzione e per seconda intenzione: il tessuto di granulazione. Fibroplasia e rimodellamento tissutale. 5. Genoma ed epigenoma. "Histone code". RNA non coding. Apoptosi: via estrinseca e via intrinseca. 6. Meccanismi di regolazione della proliferazione e della differenziazione cellulare. Metaplasia, displasia e neoplasia. Caratteristiche della proliferazione neoplastica. Caratteristiche fenotipiche, comportamentali, metaboliche e genetiche delle cellule neoplastiche maligne. Eziopatogenesi dei tumori. Prove/osservazioni della patogenesi genetica dei tumori. Storia naturale del tumore: tappe evolutive del processo di cancerogenesi, progressione neoplastica ed eterogeneità genetica. Basi molecolari della trasformazione neoplastica: famiglie di geni che regolano importanti funzioni cellulari: proto-oncogeni, oncogeni, oncosoppressori. Meccanismi che trasformano i proto-oncogeni in oncogeni: modificazioni quantitative e qualitative. Classi di oncogeni: (I) fattori di crescita (EGF); (II) recettori per fattori di crescita (EGFR/ErbB, Her2 receptor/Neu); (III) proteine implicate nella trasduzione del segnale (ras); (IV) fattori di trascrizone nucleare (myc); (V) proteine cromatiniche; (VI) proteine che controllano il ciclo cellulare; (VII) microRNA; (VIII) proteine che controllano l'apoptosi (Bcl2 family). Oncosoppressori. Cicline, retinoblastoma, p53: ruolo fisiologico e patologico. Ipotesi di Knudson. Condizioni ereditarie associate ad aumentato rischio di cancro. Cancerogenesi virale. Classificazione, grado e stadio dei tumor. iSistema TNM. Neoplasie benigne e maligne ematologiche. Neoplasie benigne e maligne del cavo orale. Le metastasi: vie e tappe di diffusione metastatica. Chachessia neoplastica e sindromi paraneoplastiche. Immunologia dei tumori.
Bibliografia
Testi di riferimento
Autore |
Titolo |
Casa editrice |
Anno |
ISBN |
Note |
Pontieri G.M. |
Elementi di Patologia generale
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Piccin |
2018
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Jeffrey K. Actor |
Introduzione all’Immunologia
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Pearson |
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E. ALBI, F.S.AMBESI-IMPIOMBATO, F. CURCIO, B. MONCHARMONT ET AL. |
LE BASI CELLULARI E MOLECOLARI DELLE MALATTIE
|
IDELSON GNOCCHI |
2019
|
|
|
Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman and Shiv Pillai |
Le basi dell' immunologia (Fisiopatologia del sistema immunitario)
(Edizione 5)
|
Edra LSWR S.p.A. |
2014
|
978-88-214-4255-1 |
|
F. Mainiero - R. Misasi - M. Sorice |
Patologia Generale e Fisiopatologia generale
|
Piccin |
2019
|
978-88-299-2963-4 |
|
Phillip D. Smith |
Principles of Mucosal Immunology
|
Garland Science |
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Modalità d'esame
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MM: IMMUNOLOGIA
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orale
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MM: PATOLOGIA GENERALE
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Colloquio orale.
Le/gli studentesse/studenti con disabilità o disturbi specifici di apprendimento (DSA), che intendano richiedere l'adattamento della prova d'esame, devono seguire le indicazioni riportate QUI