Laurea specialistica in Medicina e Chirurgia (ciclo unico)

Kuru, bse, variante-creutzfeld-jakob, alzheimer… malattie conformazionali – cause e basi molecolari  (Corso Elettivo)

Codice insegnamento

4S001244

Docente

Giuseppe Carra

Coordinatore

Giuseppe Carra

crediti

1

Altri corsi di studio in cui è offerto

• Laurea magistrale a ciclo unico in Medicina e chirurgia

Settore disciplinare

NN - -

Lingua di erogazione

Italiano

Periodo

Corsi elettivi 2° semestre dal 25-feb-2013 al 24-mag-2013.

Orario lezioni

Corsi elettivi 2° semestre

Non inserito.

Obiettivi formativi

Malattie altamente debilitanti ed inesorabilmente mortali - Kuru (Science 197:943,1977); variante-Creutzfeldt-Jakob (vCJD), legata all’encefalopatia spongiforme bovina (BSE) (Science 278:245,1997); malattia di Alzheimer (AD) (Cell 148:1204, 2012) – hanno avuto un enorme impatto nel corso degli anni nel grado di conoscenza e consapevolezza pubblica. Malgrado le loro origini molto diverse, queste malattie sono strettamente correlate l’una all’altra cosi` come un’altra ventina di malattie (tra le quali il morbo di Parkinson ed il diabete di tipo II), complessivamente denominate “amiloidosi” a causa dell’aberrante deposito in vari organi di proteine in forma di fibrille o placche. Amiloidosi quindi comprendono alcune delle piu` devastanti e costose malattie del mondo occidentale. L’AD probabilmente potra` diventare a breve la piu` prevalente e distruttiva malattia in popolazioni sempre piu` longeve, presenti nelle nazioni sviluppate (Nature 418:729, 2002). La prevalenza di AD raddoppia, circa, ogni cinque anni dopo l’eta` di sessant’anni: uno ogni dieci individui dopo i sessantacinque anni e quasi la meta` di quelli sopra gli ottantacinque anni sono affetti da tale malattia. Considerando che il numero di persone sopra i 60 anni e` destinato a raddoppiare nei prossimi 25 anni, tale malattia porra` enormi problemi per i sistemi sanitari di tutti i paesi occidentali. In particolare, dal 2030, quando la “baby boom generation” avra` piu` di 65 anni, il numero di Americani affetti da AD e` destinato ad aumentare a livelli cosi` alti da eccedere la capacita` di spesa del Sistema Sanirario del loro Paese (Nature Medicine 12:780, 2006)[ e nel nostro caso?]. La comunanza delle origini molecolari di tali malattie e la possibilita` che proteine conformazionalmente alterate ed alla base di malattie quali il kuru e vCJD (prioni) e complessi proteici di Amiloide-beta che caratterizzano AD (PNAS 109:11025,2012), siano in grado di fungere da agenti infettivi per le rispettive patologie, ha permesso a Stanley Prusiner di ipotizzare che le proteine che causano neurodegenerazione siano tutte dei prioni o possano comportarsi come tali (Science 336:1511,2012). Se questo rappresenta effettivamente il caso generale significa che una quota rilevante di neurodegenerazioni sia scatenata da agenti proteici in grado di fungere da prioni. La conoscenza dei meccanismi molecolari e delle potenziali concause ambientali per tali patologie diventa percio` cruciale. In questo modo, forse, non solo potremo evitare accidentali (nuove) pestilenze ai nostri discendenti, ma anche estendere e migliorare la qualita` delle nostre vite. Nel 2002, Dobson si chiedeva perche` queste malattie, apparentemente, diventavano cosi` molto piu` prevalenti e manifeste gia` in quegli anni. La risposta, secondo tale autore era da cercare, almeno in parte, nei cambiamenti delle nostre societa`, molto piu` rapidi rispetto a come l’evoluzione molecolare puo` rispondere. L’evoluzione agisce lentamente, ma noi siamo una specie impaziente (Nature 418:729, 2002).

Programma

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Modalità d'esame